中文題目：5-ASA的腸道微生物代謝降低了其在炎癥性腸病中的臨床療效

發(fā)表期刊：nature medicine

發(fā)表時(shí)間：2023

影響因子：82.9

研究背景

炎性腸病 (IBD)是一種慢性、使人虛弱的胃腸疾病，治療失敗率較高。目前尚無系統(tǒng)的方法預(yù)測(cè)對(duì)IBD療法的反應(yīng)。抗炎藥物美沙拉嗪，也被稱為5-氨基水楊酸 (5-ASA)，是IBD最常用的處方療法之一，通常在結(jié)腸內(nèi)發(fā)揮作用；然而，隨著時(shí)間的推移，超過一半的IBD患者對(duì)5-ASA沒有反應(yīng)或最終失去反應(yīng)。因此，有必要確定并消除此類治療失敗的原因。

研究思路

研究重點(diǎn)

1、來自IBD患者的多組學(xué)研究確定了5-ASA的使用

利用人類微生物組項(xiàng)目炎癥性腸病多組學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（IBDMDB，http://ibdmdb.org），對(duì)79名克羅恩?。–D）或潰瘍性結(jié)腸炎（UC）患者的糞便樣本進(jìn)行多組學(xué)分析，共鑒定了1036個(gè)宏基因組（MGX）、440個(gè)元轉(zhuǎn)錄本（MTX）和508個(gè)非靶向代謝組（MBX），以及283個(gè)MBX-MGX對(duì)和213個(gè)MGX-MTX對(duì)。隨后針對(duì)13名新使用5-ASA的患者來確定5-ASA在體內(nèi)直接調(diào)節(jié)的特定糞便代謝物，結(jié)果發(fā)現(xiàn)5-ASA使用前后中的5-ASA和N-乙酰5-ASA水平呈顯著差異，且經(jīng)5-ASA治療后，賴氨酸合成途徑中的細(xì)菌代謝產(chǎn)物—2-氨基己二酸的含量減少，煙酸代謝也發(fā)生了顯著變化。

進(jìn)一步評(píng)估微生物、宿主和其他因素對(duì)這些差異顯著的代謝物的相對(duì)貢獻(xiàn)，最終發(fā)現(xiàn)5-ASA的藥物水平在確定5-ASA調(diào)節(jié)代謝物水平方面具有最大的預(yù)測(cè)能力（35%），其次是微生物組特征（15%）和其他宿主因素（7%）。隨后，通過另一個(gè)獨(dú)立的IBD患者隊(duì)列中鑒定并驗(yàn)證了兩種可能的5-ASA衍生物—N-丙酰基5-ASA和N-丁酰基5-ASA，它們的變化可以部分地由腸道微生物組來解釋。

圖1?5-ASA可直接影響糞便代謝組，并通過微生物組進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化

2、5-ASA代謝腸道微生物酶的鑒定

接下來確定參與5-ASA生物轉(zhuǎn)化的腸道微生物酶。首先對(duì)服用及未服用5-ASA的患者微生物進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析，最終鑒定了兩個(gè)顯著過表達(dá)的具有推定乙酰轉(zhuǎn)移酶功能的UniRef90基因簇：GNAT家族NAT（UniRef90 ID: C7H1G6）和乙酰輔酶a乙酰轉(zhuǎn)移酶（UniRef90 ID: R6TIX3），以及四個(gè)具有乙酰輔酶a乙酰轉(zhuǎn)移酶結(jié)構(gòu)域的候選基因（IDs: R6CZ24, R5CY66, T5S060和A0A1C6JPG6）。隨后將糞便樣本分為N-乙酰5-ASA高水平和N-乙酰5-ASA低/陰性水平兩組，計(jì)算與N-乙酰5-ASA相關(guān)的每個(gè)元轉(zhuǎn)錄組基因簇的敏感性和特異性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)了另外7個(gè)假定的乙酰轉(zhuǎn)移酶基因簇與使用者的N-乙酰5-ASA水平呈正相關(guān)。最終得到的12個(gè)之前未被表征的候選乙酰轉(zhuǎn)移酶可分為硫解酶和?；o酶A N-酰基轉(zhuǎn)移酶兩組，其中?；o酶A NAT家族比硫解酶家族表現(xiàn)出更大的序列異質(zhì)性，且?；o酶A NAT酶幾乎都來自擬桿菌門，而硫解酶來自厚壁菌門。通過研究菌株水平的基因組，同樣發(fā)現(xiàn)了一部分普氏鐮孢菌株編碼相關(guān)的乙酰轉(zhuǎn)移酶。

圖2N-乙酰5-ASA微生物酶包括硫代酶和?；o酶A N-乙酰轉(zhuǎn)移酶

3、5-ASA失活酶生化特性的推定

為了推測(cè)硫解酶和酰基輔酶A NAT超家族具有潛在的5-ASA滅活能力，選用來自厚壁菌門的候選硫解酶CAG:176（UniRef90 ID: R6CZ24）和來自福氏假單胞菌的?；o酶A NAT（UniRef90 ID:C7H1G6）用于進(jìn)一步的生化表征。用已知的腸道鏈球菌酶作為陽性對(duì)照，對(duì)乙酰化5-ASA采用體外質(zhì)譜分析，最終證實(shí)了厚壁菌CAG:176硫解酶和F. prausnitzii?；o酶A NAT具有使用乙酰輔酶A乙?；?-ASA的能力。

隨后測(cè)試了硫解酶對(duì)其他含胺基異生素（包括5-ASA異構(gòu)體4-ASA、異煙肼、普魯卡因胺和肼屈嗪）的乙酰化活性，結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)這些化合物的任何乙?；?，這表明了硫解酶的底物選擇性。此外，編碼第二個(gè)預(yù)測(cè)的硫解酶基因（R6TIX3）的Oscillibacter sp菌株KLE 1745的活培養(yǎng)物也能夠?qū)?-ASA乙酰化為N-乙?；?-ASA。

為了深入了解厚壁菌CAG:176硫解酶（FcTHL）如何乙?；?-ASA，將FcTHL的乙酰化未配體晶體結(jié)構(gòu)疊加在乙?；蚪饷妇w結(jié)構(gòu)上，與來自充分表征的革蘭氏陰性分枝菌（ZrTHL）的乙酰輔酶A復(fù)合。隨后將FcTHL與NAT (PDB ID: 2PFR)的晶體結(jié)構(gòu)進(jìn)行比對(duì)，進(jìn)一步探究厚壁菌CAG:176硫解酶的推定活性位點(diǎn)是否類似于腸道鏈球菌NAT的活性位點(diǎn)，最終揭示了活性位點(diǎn)區(qū)域中的半胱氨酸和組氨酸三聯(lián)體。

圖3?5-ASA在體外的乙?；钚缘淖C實(shí)

4、IBD治療失敗與5-ASA代謝酶的宏基因組攜帶有關(guān)

基于臨床服用5-ASA的個(gè)體差異性，接下來檢查12種乙酰轉(zhuǎn)移酶的存在是否與5-ASA治療失敗有關(guān)。收集39名在任何時(shí)間點(diǎn)接受5-ASA治療及使用類固醇患者的609份糞便樣本，使用多變量邏輯回歸模型，調(diào)整與疾病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)了因素-年齡、性別、吸煙狀況和IBD亞型，納入每個(gè)參與者的NAT2表型來解釋宿主遺傳，最終發(fā)現(xiàn)糞便樣本中存在4種乙酰轉(zhuǎn)移酶基因與類固醇起始風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)。4種乙酰轉(zhuǎn)移酶基因有三種來自硫解酶超家族，一種來自?；o酶A超家族。且較早的發(fā)病年齡和CD與UC狀態(tài)相比，同樣與開始使用類固醇的更高風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。但未發(fā)現(xiàn)類固醇使用風(fēng)險(xiǎn)和大腸桿菌NAT的宏基因組存在聯(lián)系。

在敏感性分析中，微生物乙酰轉(zhuǎn)移酶基因數(shù)量的增加與類固醇起始風(fēng)險(xiǎn)的增加顯著相關(guān)；從未使用過5-ASA治療的患者基因家族與類固醇的使用沒有正相關(guān)。隨后使用混合效應(yīng)模型對(duì)參與者進(jìn)行調(diào)整，發(fā)現(xiàn)存在三個(gè)或更多乙酰轉(zhuǎn)移酶基因也與類固醇使用風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，這在隨后在未使用類固醇的208名5-ASA使用者隊(duì)列中得到了驗(yàn)證。

圖4腸道微生物5-ASA滅活乙酰轉(zhuǎn)移酶與5-ASA使用者治療失敗的更大風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)

研究總結(jié)

本研究結(jié)果首次提供了特異性腸道代謝酶與IBD 5-ASA治療失敗之間的直接聯(lián)系，從而產(chǎn)生了直接的臨床潛力。5-ASA是UC最常用的處方藥。為了保持有效，它必須以未修飾的形式存在于結(jié)腸腔中，因此，與其他藥物不同，它在小腸中的吸收很差。5-ASA治療失敗的個(gè)體通常進(jìn)展為風(fēng)險(xiǎn)更高的免疫抑制治療，而只有在必要時(shí) (即腸道微生物組中存在修飾5-ASA的硫解酶序列)才有能力這樣做，這將為精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)提供有價(jià)值的生物標(biāo)志物。此外，闡明微生物失活5-ASA的酶學(xué)機(jī)制可能有助于未來研發(fā)微生物特異性酶抑制劑，以增強(qiáng)5-ASA的療效。在本研究中，我們的數(shù)據(jù)是觀察性的；需要更多的介入研究來加強(qiáng)我們的發(fā)現(xiàn)，無論是通過在IBD患者中的臨床試驗(yàn)還是通過單定植小鼠。目前，這些發(fā)現(xiàn)為IBD的個(gè)性化微生物醫(yī)學(xué)打開了一扇概念之窗。

發(fā)表時(shí)間：2024年12月

合作單位：農(nóng)業(yè)農(nóng)村部農(nóng)業(yè)環(huán)境保護(hù)研究所

發(fā)表期刊：Journal of Hazardous Materials（IF 8.9）

研究背景

塑料污染現(xiàn)狀嚴(yán)峻且向納米級(jí)轉(zhuǎn)化：塑料已成為現(xiàn)代生活不可或缺的材料，但大量塑料廢棄物造成了全球緊迫的環(huán)境問題，在水、海洋生物、人類排泄物甚至極地沉積物等多種介質(zhì)中均有檢出。環(huán)境風(fēng)化作用使塑料碎片逐漸分解為微塑料（<5μm）和納米塑料（<1μm），其中納米塑料（NPLs）因更豐富、反應(yīng)性更強(qiáng)，能到達(dá)更偏遠(yuǎn)區(qū)域并穿透活細(xì)胞，環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于微塑料。納米塑料與抗生素抗性基因（ARGs）的關(guān)聯(lián)研究不足：已有研究表明塑料可促進(jìn) ARGs 增殖，且納米材料（如金屬納米顆粒 AgNPs、ZnO NPs）與細(xì)菌抗生素抗性進(jìn)化相關(guān)，但關(guān)于納米塑料對(duì)細(xì)菌抗生素抗性的影響尚不明確。金屬納米顆粒與納米塑料在物理化學(xué)性質(zhì)和界面活性上存在本質(zhì)差異，且雖有研究指出微塑料可吸附 ARGs 加速其傳播，但納米塑料與耐藥菌共存狀態(tài)及作用機(jī)制的研究仍較零散。

粘質(zhì)沙雷氏菌的研究?jī)r(jià)值：粘質(zhì)沙雷氏菌在自然環(huán)境中分布廣泛，可定殖于水和土壤介質(zhì)，是醫(yī)院獲得性感染的重要條件致病菌，能引發(fā)肺炎、尿路感染和敗血癥等疾病，且其自身攜帶 ARGs。隨著廣譜抗生素的大量使用，該菌的耐藥性增強(qiáng)，對(duì)臨床治療構(gòu)成挑戰(zhàn)，因此研究納米塑料脅迫下其抗生素抗性軌跡具有重要意義。

測(cè)序策略

轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNA-seq）+基因組測(cè)序

研究結(jié)論

1、納米塑料可促進(jìn)粘質(zhì)沙雷氏菌抗生素抗性進(jìn)化，且作用受粒徑影響：

暴露于納米塑料后，粘質(zhì)沙雷氏菌對(duì)磺胺甲噁唑（SMX）、諾氟沙星（NOR）、鏈霉素（STR）、卡那霉素（KA）等抗生素的抑菌圈逐漸縮小，ARGs 相對(duì)豐度顯著高于無納米塑料組（CK），且呈現(xiàn) “200nm 納米塑料組（T2）>600nm 納米塑料組（T1）>CK” 的規(guī)律（T2、T1、CK 的 ARGs 相對(duì)豐度中位數(shù)分別為 0.82%、0.62%、0.56%）。

隨著傳代，CK 和 T1 組的 ARGs 豐度呈下降趨勢(shì)（歸因于基因適應(yīng)性成本），但 T1 組下降幅度小于 CK 組，而 T2 組 ARGs 豐度呈上升趨勢(shì)，表明小粒徑納米塑料對(duì)細(xì)菌抗生素抗性進(jìn)化的促進(jìn)作用更顯著。

2、不同粒徑納米塑料促進(jìn)抗性進(jìn)化的機(jī)制存在差異：

600nm 納米塑料：主要通過影響細(xì)菌細(xì)胞膜通透性促進(jìn)抗性。轉(zhuǎn)錄組分析顯示，其誘導(dǎo)的差異表達(dá)基因（DEGs）多與物質(zhì)運(yùn)輸和細(xì)胞膜功能相關(guān)，如 LysE 家族轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白通透酶等表達(dá)上調(diào)，增強(qiáng)抗生素外排能力，進(jìn)而提升細(xì)菌抗性。

200nm 納米塑料：主要通過調(diào)控細(xì)菌代謝過程增強(qiáng)抗性。其誘導(dǎo)的 DEGs 多參與氧化還原過程、羧酸代謝過程等，如硫胺素焦磷酸結(jié)合蛋白（TPP）下調(diào)導(dǎo)致細(xì)菌代謝受損，激活抗性相關(guān)基因表達(dá)；環(huán)氧奎奴基還原酶 QueH 上調(diào)提高細(xì)菌蛋白質(zhì)合成效率，促進(jìn)外排泵等抗性相關(guān)蛋白合成。同時(shí)，200nm 納米塑料對(duì)細(xì)菌生長(zhǎng)抑制更強(qiáng)，使細(xì)菌進(jìn)入低代謝休眠狀態(tài)，抵抗抗生素攻擊。

3、納米塑料通過誘導(dǎo)基因突變?cè)鰪?qiáng)細(xì)菌抗性：

納米塑料暴露會(huì)導(dǎo)致粘質(zhì)沙雷氏菌發(fā)生單核苷酸多態(tài)性（SNP）突變，且粒徑越小突變概率越高（T2 組 SNP 純合子數(shù)量 31513 個(gè)，T1 組 31380 個(gè)）。突變基因功能主要涉及催化活性、結(jié)合、細(xì)胞膜、細(xì)胞過程和代謝過程，部分突變基因（如 HMI62_RS24365）可改變細(xì)胞膜功能，增強(qiáng)抗生素外排，進(jìn)而提升抗性。

4、納米塑料可加速 ARGs 水平轉(zhuǎn)移，小粒徑作用更突出：

納米塑料暴露顯著提高粘質(zhì)沙雷氏菌的接合轉(zhuǎn)移頻率（T2 組 22.98%、T1 組 8.13%、CK 組 7.35%）和游離質(zhì)粒轉(zhuǎn)化能力（T2 組轉(zhuǎn)化頻率是 CK 組的 6 倍，T1 組是 CK 組的 2 倍），且轉(zhuǎn)移的質(zhì)粒攜帶多種抗性基因和外排泵基因。

分子對(duì)接顯示，納米塑料可與細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白（如 5NUQ，結(jié)合能 – 8.54kcal/mol）結(jié)合，像 “牽引器” 一樣促進(jìn)細(xì)菌間接觸；同時(shí)，納米塑料能增強(qiáng)細(xì)菌運(yùn)動(dòng)能力（T2 組細(xì)菌擴(kuò)散圈最大），進(jìn)一步提高 ARGs 水平轉(zhuǎn)移頻率。

結(jié)果展示

現(xiàn)在，百邁客生物細(xì)菌基因組產(chǎn)品帶著五大核心升級(jí)重磅來襲，從樣本起始量到分析周期，從組裝方式到數(shù)據(jù)應(yīng)用，全方位打破行業(yè)瓶頸，為你的科研加速！

升級(jí) 1：低建庫(kù)起始量，珍貴樣本不再 “難倒英雄漢”

??很多時(shí)候，科研中的細(xì)菌樣本來之不易 —— 可能是臨床分離的少量病原菌，也可能是環(huán)境中富集的稀缺菌株，樣本量不足往往讓后續(xù)實(shí)驗(yàn) “卡殼”。此次百邁客生物 產(chǎn)品針對(duì)性優(yōu)化建庫(kù)技術(shù)：

• ONT 平臺(tái)：建庫(kù)起始量低至 500ng / 次，無需大量擴(kuò)增即可啟動(dòng)實(shí)驗(yàn)；
• PB 平臺(tái)：建庫(kù)起始量低至 250ng / 次，珍貴樣本也能輕松滿足實(shí)驗(yàn)需求。

再也不用為 “樣本少” 發(fā)愁，讓每一份寶貴樣本都能發(fā)揮最大研究?jī)r(jià)值！?

升級(jí) 2：純?nèi)M裝，擺脫二代數(shù)據(jù)依賴，分析流程直接 “拎包即用”

傳統(tǒng)細(xì)菌基因組組裝常需依賴二代數(shù)據(jù)校正，不僅增加了實(shí)驗(yàn)成本，還延長(zhǎng)了分析周期，流程銜接中也容易出現(xiàn)問題。

百邁客生物此次實(shí)現(xiàn)僅三代組裝技術(shù)突破：無需搭配二代數(shù)據(jù)，僅憑三代長(zhǎng)讀長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，就能完成高質(zhì)量基因組組裝。更重要的是，我們已搭建好完備的純?nèi)治隽鞒?，從?shù)據(jù)下機(jī)到組裝結(jié)果輸出，全程標(biāo)準(zhǔn)化、自動(dòng)化，無需你額外調(diào)試，拿到樣本即可啟動(dòng)分析，大幅減少流程搭建的時(shí)間成本。

升級(jí) 3：極速周期低至 15 天，科研進(jìn)度 “快人一步”

科研競(jìng)爭(zhēng)講究 “時(shí)間就是成果”，漫長(zhǎng)的分析周期往往會(huì)錯(cuò)過最佳研究窗口。

百邁客生物通過技術(shù)優(yōu)化與流程重構(gòu)，將細(xì)菌基因組項(xiàng)目的整體周期壓縮至低至 15 天—— 從樣本接收、建庫(kù)測(cè)序，到組裝分析、結(jié)果交付，全程高效推進(jìn)，讓你更快拿到核心數(shù)據(jù)，加速論文撰寫與項(xiàng)目結(jié)題。

升級(jí) 4：成功率≥98%，超高成功率，實(shí)驗(yàn)放心 “不翻車”

“樣本做廢了”“數(shù)據(jù)沒出來”，是科研中最讓人崩潰的情況。百邁客生物深知實(shí)驗(yàn)可靠性的重要性，通過優(yōu)化樣本提取、建庫(kù)緩沖體系等關(guān)鍵環(huán)節(jié)，將細(xì)菌基因組項(xiàng)目的整體成功率提升至≥95% ，顯著高于行業(yè)平均提取與實(shí)驗(yàn)成功率。

無論是復(fù)雜細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)的細(xì)菌，還是低豐度樣本，我們都能最大限度保障實(shí)驗(yàn)成功，讓你的科研每一步都更穩(wěn)妥。

升級(jí) 5：個(gè)性化上云功能，數(shù)據(jù)挖掘 “更懂你”

誰說數(shù)據(jù)分析不能又快又聰明？百邁客生物獨(dú)家提供個(gè)性化云上服務(wù)，秒殺絕大多數(shù)同行！涵蓋六大功能，總有一款適合您：

百邁客生物打破這一局限，推出行業(yè)稀缺的個(gè)性化上云服務(wù)，五大核心功能直擊研究痛點(diǎn)，讓數(shù)據(jù)挖掘更高效、更精準(zhǔn)。

百邁客生物會(huì)將您的項(xiàng)目報(bào)告推送到您的云賬號(hào)下，在項(xiàng)目下可以直接進(jìn)行個(gè)性化分析，無需再整理復(fù)雜的文件表格進(jìn)行輸入，無生物學(xué)基礎(chǔ)亦可輕松拿捏基因組個(gè)性化分析。

1、通用數(shù)據(jù)庫(kù)注釋篩選

基于云平臺(tái)，你可根據(jù) “毒力基因”“耐藥基因”“代謝通路” 等研究關(guān)鍵詞，一鍵篩選目標(biāo)注釋結(jié)果，無需在海量數(shù)據(jù)中手動(dòng)查找；

打分參數(shù)、可靠性參數(shù)設(shè)置，均可隨性設(shè)置。

2、基因組圖譜查詢

云平臺(tái)內(nèi)置【基因組圖譜展示工具】，點(diǎn)擊即可查看基因組環(huán)形圖、基因位置分布等信息，直觀掌握基因組結(jié)構(gòu)（示意圖如下）

3、T3SS分泌系統(tǒng)預(yù)測(cè)

基于EffectiveT3精準(zhǔn)預(yù)測(cè)III型分泌蛋白，致病機(jī)制研究更深入！

4、GTDB-tk分類鑒定

輸入細(xì)菌基因組序列，即可通過該工具完成物種分類，明確菌株進(jìn)化地位

5、ANI分析

快速計(jì)算基因組間相似性，可選多參考基因組比對(duì)，并生成熱圖，物種界定更輕松！

6、SNP進(jìn)化樹構(gòu)建

物種進(jìn)化樹（?稱系統(tǒng)發(fā)育樹或?命樹）是?物學(xué)中?來描述不同物種或?物類群之間演化關(guān)系的樹狀圖。它通過分?結(jié)構(gòu)展示物種的分化過程、共同祖先及親緣關(guān)系的遠(yuǎn)近。使?snippy軟件進(jìn)?core snp 分析，基于樣本間的core snp ，使?phmyl構(gòu)建進(jìn)化樹，展示?標(biāo)物種與給定的菌株之前的近緣關(guān)系。

用 snippy 篩選核心 SNP，結(jié)合 phmyl 構(gòu)建進(jìn)化樹，清晰展示目標(biāo)菌株與參考菌株的親緣關(guān)系，助力溯源與進(jìn)化分析。

從 “能做” 到 “做好”，從 “出數(shù)據(jù)” 到 “出成果”，百邁客生物細(xì)菌基因組產(chǎn)品始終以研究者需求為核心，不斷迭代升級(jí)。此次五大升級(jí)已全面落地，后續(xù)還將推出更多貼合科研場(chǎng)景的功能，為你的細(xì)菌研究提供更強(qiáng)大的技術(shù)支撐！

• 細(xì)菌基因組研究正不斷突破，百邁客生物還將持續(xù)推出更多升級(jí)服務(wù)！敬請(qǐng)期待！
• 無論是病原微生物研究、環(huán)境微生物組分析，還是功能基因挖掘，百邁客生物助您穩(wěn)扎穩(wěn)打、快人一步！
• 想了解更多產(chǎn)品細(xì)節(jié)，或預(yù)約樣本檢測(cè)，歡迎點(diǎn)擊下方按鈕，解鎖你的高效科研新方案～

2 打開更新結(jié)題報(bào)告選項(xiàng)卡：進(jìn)入?yún)?shù)更改設(shè)置

3 進(jìn)行參數(shù)更改設(shè)置

4 參數(shù)全部填寫完成后，點(diǎn)擊提交

5 查看報(bào)告

6 新報(bào)告結(jié)果下載：打開新的報(bào)告，點(diǎn)擊這份報(bào)告的右上角-項(xiàng)目結(jié)果下載-進(jìn)行下載結(jié)果數(shù)據(jù)，就可以得到更新的這份報(bào)告的全部結(jié)果。

注： 任務(wù)不要重復(fù)多次提交，一次建議只運(yùn)行一個(gè)主流程任務(wù)，多任務(wù)并行會(huì)導(dǎo)致卡頓，以至運(yùn)行失敗。一般正常任務(wù) 一天之內(nèi)能夠分析完成，如一天之后還沒運(yùn)行完成，可能就是任務(wù)失敗了，需要聯(lián)系后臺(tái)人員查看報(bào)錯(cuò)原因處理。

核心優(yōu)勢(shì)

純?nèi)?vs 混合組裝的硬核數(shù)據(jù)對(duì)比（基于實(shí)測(cè)菌株組裝結(jié)果）

注意：組裝序列條數(shù)>1的為質(zhì)粒個(gè)數(shù)

技術(shù)突破亮點(diǎn)

為什么選擇百邁客純?nèi)桨福?/b>